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Per capire queste patologie retiniche dobbiamo considerare innanzitutto quali siano le alterazioni del Corpo Vitreo (sostanza gelatinosa che occupa i 4/5 posteriori del bulbo) che ne stanno alla base.
Con l’invecchiamento nel Corpo Vitreo le fibrille collagene tendono ad aggregarsi causando la trasformazione del vitreo chiaro giovanile con distribuzione omogenea del collagene e dell’acido jaluronico ad una struttura fibrosa dell’adulto con le fibrille collagene ad organizzazione alterata, fino a giungere in età avanzata ad una diffusa liquefazione con frequente collasso della struttura.
In caso di vitreoschisi assistiamo allo spostamento in avanti della parte anteriore della corteccia vitreale posteriore, mentre parte o tutto lo strato posteriore della corteccia rimane ancora adeso alla superficie retinica interna, rendendo la separazione tra vitreo e regione maculare incompleta e generando anomale trazioni tra le due strutture: questi sono i presupposti per la genesi della Maculopatia da interfaccia vitreoretinica che riconosce nel Pucker maculare e nel Foro maculare le sue principali forme.
La patogenesi di questa forma di Maculopatia sembra dunque essere collegata a un DPV (distacco posteriore del vitreo), che è presente in buona parte dei casi.
L’aspetto oftalmoscopico e i sintomi prodotti dalla presenza di una Maculopatia da interfaccia vitreoretinica dipendono dalla sua densità e dallo stato di contrazione e raggrinzimento raggiunto.
E’ opportuno quindi distinguere due condizioni: Cellophane maculare, rappresentato da un sottile strato traslucido di cellule epiretiniche prodotto dalla contrazione della membrana limitante interna della retina.
Si può manifestare con lieve metamorfopsia (percezione distorta di un’immagine) ma molto frequentemente è asintomatico e la diagnosi è casuale. L’acuita visiva può risultare normale o lievemente ridotta.
Non è necessaria alcuna forma di trattamento ma esclusivamente il monitoraggio periodico con OCT della macula e Visita Oculistica; Pucker maculare, causato da un ispessimento ed una contrazione della membrana epimaculare a causa della trazione tangenziale tra vitreo e retina a direzione centripeta.
E’ meno frequente del cellophane maculare e può rappresentarne la normale evoluzione. Si manifesta sovente con metamorfopsie e annebbiamento della visione centrale. L’acuità visiva varia a seconda della gravità, il calo del visus può essere anche rilevante.
Quando l’acuità visiva decresce significativamente o la distorsione visiva si fa ingravescente si deve ricorrere al trattamento chirurgico: rimozione della membrana epiretinica mediante vitrectomia e peeling maculare, mirati all’eliminazione delle deformazioni visive e all’ottimizzazione della funzione visiva.
Il foro maculare è una soluzione di continuo, a tutto spessore o parziale, del neuroepitelio retinico a livello della macula, e più esattamente della fovea, suo punto più centrale.
Di più frequente riscontro nei pazienti miopi elevati, la maggior parte dei fori maculari è idiopatica per trazione tangenziale a direzione centrifuga esercitata sulla fovea da un vitreo non ancora distaccato; raramente un processo patologico può indurre un foro maculare secondario ed a volte può essere il risultato di un trauma contusivo.
Si presenta clinicamente, negli stadi più avanzati, con una grave compromissione della visione centrale, distorsione dell’immagine o annebbiamento visivo, mentre negli stadi iniziali invece spesso la diagnosi può essere fortuita.
La Vitrectomia mininvasiva 25 gauche via pars plana è una tecnica chirurgica che consente la diretta manipolazione delle strutture anatomiche del segmento posteriore del bulbo oculare.
La tecnica si basa sull’utilizzo di uno strumento, il vitrectomo, che consente un’azione di taglio e aspirazione del corpo vitreo e la rimozione delle aderenze vitreoretiniche e delle membrane patologiche presenti sulla retina maculare che causano la Maculpatia da interfaccia vitreoretinica.
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